高原脑水肿（High Altitude Cerebral Edema，HACE），是人体暴露于高原低氧环境后，缺氧导致脑血液循环严重障碍，进而产生以脑细胞水肿为基本病理生理学特征的急性高原病。HACE是急性高原病中最为严重的临床类型，通常被认为是急性高山病（AMS）的一种极端类型或者终末期表现。
高原脑水肿的病因为高原低氧暴露。高原脑水肿的病理生理学主导环节是脑毛细血管通透性增强、血脑屏障损伤、脑组织能量代谢障碍和氧自由基增加。临床表现以严重神经精神症状为主，可出现剧烈头痛、呕吐、烦躁或嗜睡、意识障碍、脊髓小脑性共济失调等症状，如未及时处理，患者可在数小时内进入昏迷状态。诊断主要依据快速进入高海拔地区的病史、典型中枢神经系统症状，并排除颅内感染、脑血管病等其他疾病。
高原脑水肿的治疗方法为患者应尽快前往较低海拔，并根据不同阶段针对性用药。预防方法有进入高原前需做好健康筛查与耐缺氧锻炼，避免感冒和劳累，进入后减少体力活动、注意保暖，同时加强卫生宣教与医疗巡视，以预防高原反应。
病因
致病因素
高原低氧同样是高原脑水肿的主要病因，但高原脑水肿发生受到多种因素的影响，以下4点因素对于该病的进程极为重要：
1.感染因素
尤其是上呼吸道感染与肺部感染，局部炎症导致肺泡气体交换功能降低，从而导致呼吸缺氧。同时，由感染导致的机体发热可以增加机体的氧耗量，加重缺氧，使呼吸加深加快，动脉血二氧化碳分压下降导致脑血流量降低，使脑功能恶化。
2.过度疲劳、剧烈运动
增加机体耗氧量，加重缺氧，导致脑水肿。体格强壮的平原人群进入高原后同样有发生高原脑水肿的风险。
3.情绪异常
精神过度紧张、恐惧等均可引起机体代谢增强，增加耗氧量，使交感神经紧张性增强，加快高原脑水肿的发生。
4.年龄和性别
与急性轻型急性高原病一样，研究表明没有一个群体对该病免疫。年轻的男性可能面临更大的风险。世居高原人群也可能成为高原脑水肿患者，但他们的发病率较低。
发病机制
病理生理学主导环节是脑毛细血管通透性增强、血脑屏障损伤、脑组织能量代谢障碍和氧自由基增加。
脑毛细血管通透性增加
高原肺水肿尸检发现，内皮细胞连接间隙增宽或破坏。在纤维支气管镜采集的高原肺水肿支气管肺泡灌洗液中发现，灌洗液含有大量的蛋白质、红细胞和炎性细胞、IgG、IgM及补体C3、C4，提示高原肺水肿患者肺泡气血屏障存在漏孔现象。肺毛细血管通透性明显增高，内皮细胞受损，由此启动了许多病理生理变化。前者促进肺水肿的形成;后者释放多种调控血管舒缩因子，促进动脉性肺动脉高压的形成。毛细血管内外胶体渗透压梯度很大，毛细血管通透性增加时，血浆蛋白从毛细血管漏出，血浆胶体渗透压降低，组织间液胶体渗透压升高，使组织间液增多。因此，如果全身性毛细血管通透性增加，可产生全身性水肿。
血脑屏障损伤
血脑屏障结构损伤及其通透性增加是脑水肿形成与发展的重要环节之一。低氧暴露可使大鼠的血脑屏障受损。导致血脑屏障通透性增加，脑组织含水量也随之增加。缺氧时，血管内皮生长因子、水通道蛋白、水通道蛋白4表达水平增高，导致脑血管内皮细胞通透性增加，使脑血管内水分子进入内皮细胞同时，随着缺氧程度的加重，覆盖在毛细血管周围的星形胶质细。抱足突上的水通道蛋白4的表达增高，导致大量水分子进入星形胶质细胞，造成星形胶质细胞水钟，血脑屏障损伤。
脑组织能量代谢障碍
严重脑缺氧使腺苷三磷酸生成减少磷酸肌酸迅速耗竭，导致：细胞核内的结合钠变为游离钠进入细胞质，引起的渗透压变化使细胞间隙水分进入细胞内。细胞膜上Na⁺-K⁺-ATP酶活性受抑制，细胞问隙水分被动进入细胞内。
氧自由基增加
缺氧破坏氧自由基产生与消除问的动态平衡，使氧自由基增加，引发一系列反应，产生大量的脂质过氧化物，使各种膜结构如内质网、溶酶体线粒体损伤，细胞结构破坏，膜流动性降低，通透性增加等。
临床表现
该病起病急，临床过程可分为3期：
昏迷前期。除有剧烈头痛、心悸病、气促等严重急性高原反应症状外，主要表现为大脑皮质功能紊乱，如表情淡漠、精神抑郁、记忆力减退、神志蒙陇、嗜睡等。部分患者表现为欣快多语、注意力不集中、定向力和判断能力下降等，甚至有幻听和幻视、烦躁不安、大喊大叫、哭笑无常等精神症状。体征有发绀、脉速、呼吸加快、视物模糊、脊髓小脑性共济失调、抓空等。如未及时处理，患者可在数小时内进入昏迷状态。也有因急性缺氧发生昏厥，清醒后又逐渐进入昏迷者。
昏迷期。呼之不应、躁动、呕吐、谵语、尿便失禁、抽搐，甚至出现角弓反张等。瞳孔放大，对光反射迟钝，颈稍有抵抗或强直，四肢肌张力增强，深浅反射消失。血压可轻度或中度升高，也有血压下降出现休克者。经及时治疗，多数患者可在数小时至3天内清醒，严重病例或有合并症者，昏迷时间可延长至1个月以上。
恢复期。多数病例经治疗数日后清醒，清醒后主要表现为头昏、头痛、痴呆、沉默寡言、疲乏无力、嗜睡、记忆力减退等。恢复时间短者数天，长者数月。恢复后一般无后遗症，个别留有遗忘症。
检查诊断
检查
1.血常规检查
血细胞计数和生化指标通常正常，但白细胞计数可能偏高。大多数患者白细胞及嗜中性粒细胞计数增高，伴随脑水肿好转后很快恢复正常。
2.尿常规检查
少部分患者由于肾损伤可见少量蛋白尿，若肾脏发生缺氧性损伤，则会出现蛋白尿、血尿和少量管型。
3.脑脊液检查
高原脑水肿患者脑脊液压力常有轻度到中度增高，脑脊液蛋白可轻度增加，而糖、氯化物及细胞数均正常。排除中枢神经系统感染或出血，腰椎穿刺显示压力升高，但脑脊液化学和细胞计数正常。
4.眼底检查
常见视网膜水肿及视盘水肿、中心静脉瘀滞，部分患者可出现视网膜出血，且出血多为点片状或火焰状。
5.头颅CT检查
头颅CT检查可发现大脑弥漫性密度减低，脑室池变小，脑沟消失。对12例高原肺水肿和高原脑水肿患者进行头颅CT检查显示出现脑水肿，并伴有整个大脑的弥漫性低密度和脑室受压。3例患者在1周内恢复正常CT表现，但2例患者异常表现持续1~2周。
6.头颅MRI检查
高原脑水肿患者中发现了主要在胼胝体中的多个含铁血黄素沉积物，但在类似海拔暴露的严重急性轻型高原病患者中没有发现。这些发现提示高原脑水肿患者血管通透性增加，特别是在胼胝体中，其血管是未受盐酸肾上腺素能张力保护的小穿支动脉，可能更容易发生应激性衰竭。
7.脑电图检查
高原脑水肿患者脑电图检查均呈异常表现，枕区a波急剧减少或消失，8波为主的慢波占优势，并呈现弥漫性异常分布。
诊断
早期诊断
进入海拔4000m（少数人进入海拔3000m）以上高原地区后，急性高原反应症状进行性加重，出现明显发绀、剧烈头痛、恶心和频繁呕吐；神经症状由兴奋转为抑制，出现嗜睡、昏睡，突然发生谵语，尿失禁等。
现场诊断
急性高原反应后出现神经精神综合征，如冷漠、倦怠、定向障碍、精神混乱、嗜睡、昏迷；和（或）脊髓小脑性共济失调，如平衡失调、步幅出线、跌倒、不能站立；或无急性高原反应而突然出现上述神经精神综合症状和共济失调。
临床诊断
初人海拔3000m以上高原地区后发病，或久居高原地区因剧烈运动或进入更高海拔地区后发病；出现剧烈头痛、呕吐等神经精神综合症状和（或）共济失调，随之神志恍惚、意识蒙胧、嗜睡、昏睡以至昏迷，有时可直接昏迷。可出现肢体功能障碍、脑膜刺激征和（或）锥体束征阳性；眼底检查可见视盘水肿或视网膜出血、渗出；脑脊液压力增高，脑脊液中细胞成分和蛋白质无变化。应排除脑卒中、药物过量、急性一氧化碳中毒、癫痫、脑膜炎、脑炎等。
治疗
高原脑水肿的治疗与高原肺水肿的治疗非常相似，患者应尽快前往较低海拔。
（1）昏迷前期治疗：安静卧床休息；观察意识状态变化；吸氧；脱水降低颅内压；针对兴奋、烦躁、精神异常患者给予镇静药对症治疗。
（2）昏迷期治疗：吸氧；脱水降低颅内压；补液；服用促进脑细胞代谢药物；纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡；控制肺部感染；通过降低体温控制脑组织耗氧量；补给胃肠营养及胃肠外营养；针对高原肺水肿、急性心力衰竭、休克、高原红细胞增多、消化道出血等合并症治疗。
（3）恢复期治疗：继续严密观察患者生命体征和意识变化；间断性吸氧；对于中枢明显抑制的患者，适当给予中枢兴奋药；少量流质饮食，保证营养供给。便携式高压氧袋在高原脑水肿患者中的使用记录较少。但是，如果条件允许，海拔下降必须延迟的情况下，则应尝试使用便携式高压氧袋。
预防
（1）正确认识高原，在进入高原前避免受寒、感冒，到达高原后减少不必要的体力活动。对患有严重心肺疾病、肺功能受损和血液系统疾病患者，均不建议进入高原。
（2）进入高原2~3周前，增加耐低氧训练，如进行长跑、爬山、打球等体育锻炼。
（3）进入高原前1~2天，注意休息、避免劳累，禁烟酒，避免感冒。
（4）进入高原后不建议进行中强度以上的体力劳动，以免增加机体的耗氧量。值得注意的是，体温低多与高原反应有协同作用，保暖非常必要。
（5）加强高原卫生宣教工作，使进入高原的人增加对该病预防知识的了解，消除其紧张、恐惧心理。
（6）对于大批量进入高原者，特别是大批量同时进入者，医务人员应加强巡视。
参考资料 >
HACE (High-Altitude Cerebral Edema).HACE (High-Altitude Cerebral Edema).2026-03-01